{"id":274127,"date":"2019-02-19T05:01:55","date_gmt":"2019-02-19T08:01:55","guid":{"rendered":"http:\/\/acaopopular.net\/jornal\/?p=274127"},"modified":"2019-02-19T05:01:55","modified_gmt":"2019-02-19T08:01:55","slug":"em-busca-da-cura-para-um-jovem-com-envelhecimento-precoce","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/acaopopular.net\/jornal\/em-busca-da-cura-para-um-jovem-com-envelhecimento-precoce\/","title":{"rendered":"Em busca da cura para um jovem com envelhecimento precoce"},"content":{"rendered":"
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Cientista de 23 anos participa de pesquisas de uma terapia experimental para sua pr\u00f3pria doen\u00e7a.<\/h2>\n

A enfermidade costuma matar os afetados ainda na adolesc\u00eancia<\/h2>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/header>\n
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MANUEL ANSEDE<\/a><\/span><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
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Os bioqu\u00edmicos Carlos L\u00f3pez Ot\u00edn e Sammy Basso, na Universidade de Oviedo.<\/span><\/figcaption><\/figure>\n
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A vida de Sammy Basso come\u00e7ou quase como a de qualquer outra pessoa. Nasceu em uma fria manh\u00e3 de inverno, em 1\u00ba de dezembro de 1995, em Schio, uma pequena cidade no norte da\u00a0It\u00e1lia<\/a>. Era um lindo beb\u00ea de 2.700 gramas, “um corpinho terno para abra\u00e7ar e balan\u00e7ar nos bra\u00e7os”, como lembram seus pais. No entanto, aos 6 meses, algo come\u00e7ou a mudar. Seu crescimento, misteriosamente, parou de repente. E, com menos de 2 anos de vida, chegou o diagn\u00f3stico: Sammy sofria da s\u00edndrome de Hutchinson-Gilford, ou progeria, uma\u00a0doen\u00e7a gen\u00e9tica<\/a>\u00a0extremamente rara que fazia o menino envelhecer em ritmo acelerado. N\u00e3o havia cura. O normal, disseram os m\u00e9dicos, era que Sammy morresse antes de completar 13 anos.<\/p>\n

Mas Sammy ainda est\u00e1 vivo. Quando menino, conheceu um dos maiores especialistas do mundo em envelhecimento, o espanhol Carlos L\u00f3pez Ot\u00edn, e decidiu seguir seus passos para pesquisar sua pr\u00f3pria doen\u00e7a. Aos 23 anos, Basso acaba de se formar em Biologia pela Universidade de P\u00e1dua e agora publica, com a equipe de L\u00f3pez Ot\u00edn, os resultados de um tratamento experimental que aumentou em 25% a longevidade de camundongos afetados pela s\u00edndrome. “N\u00e3o sei se me ajudar\u00e1, mas, pela primeira vez, posso acreditar que, no futuro, crian\u00e7as com progeria poder\u00e3o viver uma vida normal”, afirma Basso em um hospital italiano, onde acaba de superar uma opera\u00e7\u00e3o de vida ou morte para substituir uma v\u00e1lvula do cora\u00e7\u00e3o em decorr\u00eancia de uma complica\u00e7\u00e3o causada por sua doen\u00e7a. “Estou muito feliz”, comemora.<\/p>\n

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\u201cN\u00e3o sei se me ajudar\u00e1, mas, pela primeira vez, posso acreditar que, no futuro, crian\u00e7as com progeria poder\u00e3o viver uma vida normal\u201d, comemora Basso<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

A s\u00edndrome de Basso \u00e9 causada por uma simples muta\u00e7\u00e3o no gene LMNA, um dos 20.000 que formam o manual de instru\u00e7\u00f5es presente em cada c\u00e9lula humana. A muta\u00e7\u00e3o desencadeia o ac\u00famulo de uma prote\u00edna t\u00f3xica no n\u00facleo celular e isso causa o envelhecimento precoce. As crian\u00e7as afetadas t\u00eam uma apar\u00eancia caracter\u00edstica que Basso encara com um senso de humor negro, posando em sua conta do\u00a0Instagram<\/a>\u00a0como se fosse um alien\u00edgena esperando por sua nave espacial.<\/p>\n

A solu\u00e7\u00e3o para o problema de Basso \u00e9 imposs\u00edvel na atualidade: seria necess\u00e1rio entrar em todas suas c\u00e9lulas para tentar corrigir seu\u00a0DNA<\/a>, um por um. Mas isso \u00e9 o que a equipe de L\u00f3pez Ot\u00edn tentou com os camundongos. Os pesquisadores utilizaram a revolucion\u00e1ria t\u00e9cnica CRISPR, uma esp\u00e9cie de tesoura molecular copiada de bact\u00e9rias que servem para editar o DNA de qualquer organismo com uma facilidade sem precedentes. Usando v\u00edrus injetados em crias de camundongos com progeria, os cientistas introduziram as ferramentas CRISPR projetadas para reconhecer o gene LMNA e modific\u00e1-lo para evitar a produ\u00e7\u00e3o da prote\u00edna t\u00f3xica. No f\u00edgado, o \u00f3rg\u00e3o que apresentou melhores resultados, a estrat\u00e9gia conseguiu modificar 14% de todas suas c\u00e9lulas. E os roedores vivem 25% mais, segundo os resultados publicados nesta segunda-feira na revista\u00a0Nature Medicine<\/em>.<\/p>\n

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Carlos L\u00f3pez Ot\u00edn e Sammy Basso, no dia de sua gradua\u00e7\u00e3o em Biologia.<\/span><\/figcaption><\/figure>\n
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“O positivo de tudo isso \u00e9 que a corre\u00e7\u00e3o de uma porcentagem relativamente baixa de c\u00e9lulas j\u00e1 proporciona melhorias apreci\u00e1veis, de modo que talvez n\u00e3o seja necess\u00e1rio atingir 100% das c\u00e9lulas para corrigir a doen\u00e7a”, analisa a bi\u00f3loga molecular Olaya Santiago, da Universidade de Oviedo. A t\u00e9cnica j\u00e1 foi usada em 2016 para reverter uma distrofia muscular em camundongos causada por defeitos em um \u00fanico gene, mas “esta \u00e9 a primeira vez que o sistema CRISPR foi usado em uma patologia que afeta muitos tecidos diferentes, como o envelhecimento acelerado”, segundo Santiago. Para L\u00f3pez Ot\u00edn, \u00e9 “a culmina\u00e7\u00e3o de um processo intelectual e ideol\u00f3gico”.<\/p>\n

“Como a progeria \u00e9 uma doen\u00e7a devastadora e n\u00e3o h\u00e1 outras terapias dispon\u00edveis, acreditamos que n\u00e3o levar\u00e1 muito tempo para come\u00e7ar os ensaios cl\u00ednicos em humanos. Assim como com qualquer t\u00e9cnica, sempre haver\u00e1 preocupa\u00e7\u00f5es sobre seguran\u00e7a, mas, neste caso, o resultado positivo \u00e9 muito maior em compara\u00e7\u00e3o com os pequenos efeitos negativos”, destaca o bioqu\u00edmico espanhol Juan Carlos Izpis\u00faa, cuja equipe do Instituto Salk, na\u00a0Calif\u00f3rnia<\/a>, tem conseguido resultados semelhantes aos de L\u00f3pez Ot\u00edn em um estudo independente, tamb\u00e9m publicado na\u00a0Nature Medicine<\/em>.<\/p>\n

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\u201cAcreditamos que n\u00e3o levar\u00e1 muito tempo para come\u00e7ar os ensaios cl\u00ednicos em humanos\u201d, afirma o bioqu\u00edmico Juan Carlos Izpis\u00faa<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

O qu\u00edmico Marc G\u00fcell, que n\u00e3o participou dos dois novos estudos, presenciou o nascimento da t\u00e9cnica CRISPR na\u00a0Universidade Harvard<\/a>. G\u00fcell, atualmente na equipe da Universidade Pompeu Fabra, em Barcelona, avalia que as duas pesquisas s\u00e3o “fant\u00e1sticas” e representam a primeira demonstra\u00e7\u00e3o de que a CRISPR pode funcionar de maneira multiorg\u00e2nica. “A ideia parece escal\u00e1vel para humanos. No entanto, ter\u00e3o de avaliar se este 25% [de aumento da longevidade de camundongos] \u00e9 significativo em termos m\u00e9dicos, j\u00e1 que, \u00e0s vezes, as extens\u00f5es de longevidade n\u00e3o escalam bem para humanos”, opina.<\/p>\n

O geneticista Llu\u00eds Montoliu, do Centro Nacional de Biotecnologia, aplaude o novo estudo, mas \u00e9 cauteloso. Acredita que o salto dos camundongos para a cl\u00ednica ainda est\u00e1 distante. A ferramenta, adverte, n\u00e3o est\u00e1 madura o suficiente para garantir a efic\u00e1cia e a seguran\u00e7a necess\u00e1rias para realizar ensaios sist\u00eamicos em humanos. Montoliu lembra que, h\u00e1 apenas tr\u00eas semanas, o oncologista Matthew Porteus, da Universidade Stanford (EUA), mostrou que os sistemas CRISPR mais usados em camundongos podem causar uma rea\u00e7\u00e3o al\u00e9rgica em pessoas. “\u00c9 preciso desenvolver novos sistemas”, destaca Montoliu.<\/p>\n

O jovem Sammy Basso \u00e9 muito mais otimista. “Esta pesquisa \u00e9 absolutamente incr\u00edvel para mim e para todas as pessoas com progeria. Quando nasci, ningu\u00e9m sabia nada sobre a doen\u00e7a e n\u00e3o havia cientistas que a estudassem”, explica. “H\u00e1 alguns anos, inclusive h\u00e1 alguns dias, ningu\u00e9m poderia imaginar isso, mas agora podemos. Agora podemos ter esperan\u00e7a em alcan\u00e7ar a cura.”<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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