Cientistas do Reino Unido e da Bélgica acreditam ter finalmente entendido como as células cerebrais morrem na doença de Alzheimer.

Há décadas, este é um mistério e fonte de intenso debate científico.

Em artigo publicado na revista Science, a equipe associou as proteínas anormais que se acumulam no cérebro com a “necroptose” – uma forma de suicídio celular.

As descobertas foram descritas como “interessantes” e “excitantes”, pois abrem caminho para novas ideias para o tratamento da doença.

Novas pistas

A perda de células cerebrais, os neurônios, leva aos sintomas do Alzheimer, incluindo perda de memória.

Dentro do cérebro das pessoas com a doença acontece um acúmulo de proteínas anormais chamadas amilóide e TAU.

Mas os cientistas não haviam conseguido entender essas características-chave da doença.

É isso o que os pesquisadores do Instituto de Pesquisa de Demência do Reino Unido, nas universidades College London e KU Leuven, na Bélgica, pensam estar acontecendo agora.

Eles dizem que a amiloide anormal começa a se acumular nos espaços entre os neurônios, levando a uma inflamação cerebral – algo que é nocivo aos neurônios. Isso começaria a mudar sua química interna.

Emaranhados de TAU começam a surgir e as células cerebrais começam a produzir uma molécula específica, chamada MEG3, que provoca sua morte por necroptose.

A necroptose é um dos métodos que nosso corpo normalmente usa para eliminar células indesejadas à medida que células novas são produzidas.

As células cerebrais sobreviveram quando a equipe conseguiu bloquear a MEG3.

“Esta é uma descoberta muito importante e interessante”, disse à BBC o pesquisador Bart De Strooper, do Instituto de Pesquisa de Demência do Reino Unido.

“Pela primeira vez temos uma pista sobre como e por que os neurônios morrem na doença de Alzheimer. Tem havido muita especulação nos últimos 30 a 40 anos, mas ninguém foi capaz de identificar os mecanismos”, afirmou Strooper.

Estas respostas vieram de experimentos em que células cerebrais humanas foram transplantadas para cérebros de camundongos geneticamente modificados.

Os animais foram programados para produzir grandes quantidades de amiloide anormal.

Recentemente, medicamentos que eliminam a amiloide do cérebro foram desenvolvidos com sucesso, marcando os primeiros tratamentos já criados para retardar a destruição das células cerebrais.

Cautela

O professor De Strooper diz que a descoberta de que o bloqueio da molécula MEG3 pode adiar a morte das células cerebrais poderá abrir caminho para uma “linha totalmente nova de desenvolvimento de medicamentos”.

No entanto, isso levará anos de pesquisa.

A professora da Universidade de Edimburgo Tara Spires-Jones, presidente da Associação Britânica de Neurociências, disse que “este é um artigo interessante”.

Ela afirma que o estudo “aborda uma das lacunas fundamentais na pesquisa sobre Alzheimer”

“Estes resultados são fascinantes e serão importantes para o avanço neste campo.”

No entanto, ela enfatizou que “muitos passos são necessários” antes de sabermos se as descobertas poderão ser aproveitadas como tratamento eficaz para a doença de Alzheimer.

Susan Kohlhaas, da organização Alzheimer’s Research UK, disse que as descobertas são “excitantes”, mas ainda estão em estágio inicial.

“Esta descoberta é importante porque aponta para novos mecanismos de morte celular na doença de Alzheimer que não entendíamos anteriormente e pode abrir caminho para novos tratamentos para retardar ou mesmo parar a progressão da doença no futuro”, disse.